Гормоны кальциевого обмена

Кальций, фосфор, паратгормон и витамин D – основная информация

Гормоны кальциевого обмена

Само погружение в глубину кальциево-фосфорного обмена и связанные с ним гормоны требует некоторой информации из области физиологии (науки о нормальном функционировании организма), о чем ниже.

Тем не менее, если Вы – человек нетерпеливый, и ищите информацию о повышенном уровне паратгормона (паратиреоидного гормона, гормона паращитовидной железы), посмотрите сразу в статье Паратгормон и гиперпаратиреоз.

Как это работает?

Всасывание кальция из желудочно-кишечного тракта осуществляется при помощи активной формы витамина D – гормона под названием 1,25-гидроксихолекальциферолом (другие термины: кальцитриол, 1,25-OH-D3). О других формах витамина D в соответствующем разделе.

С фосфатами и их усвоением нет такой проблемы, так как они могут всасываться без участия кальцитриола, и сами эти вещества более доступны и широко распространены.

Активная форма витамина D образуется из неактивной преимущественно в в почках, под влиянием гормона под названием паратгормон (ПТГ).

  • Паратгормон выделяется паращитовидными железами – мелкими железами в количестве 4–6 штук у человека. Расположены они, как само название говорит, рядом со щитовидной железой.
  • На продукцию ПТГ основное влияние имеет уровень кальция в сыворотке крови: снижение концентрации кальция увеличивает выработку этого гормона, что, в свою очередь, повышает уровень активной формы D3 и всасывание кальция. Это создает типичную петлю отрицательной обратной связи.
  • Повышение уровня ПТГ приводит к деминерализации костей, высвобождению кальция из костной ткани.
  • С фосфатами ситуация обратная – увеличение их концентрации (опосредованно, через ряд многоэтапных механизмов), стимулирует секрецию ПТГ, а он усиливает выведение фосфатов почками.
  • Конечной целью является нормализация уровня кальция и фосфатов.

Из этого следует, что главным регулятором уровня кальция является ПТГ, который стремясь к его нормальному содержанию не только (опосредованно) усиливает всасывание кальция, а и может привести к разрушению костей.

Почему так происходит? Так, кальций – это не только компонент костей, а и один из самых важных элементов многих соединений, необходимых для метаболизма живого организма. Кальций также выполняет важную сигнализирующую роль, участвуя, например в каскаде свертывания крови или сокращении мышечных волокон.

Поэтому сохранение нормального уровня кальция является «более важным» вопросом, и для этого организм «жертвует» костями.

В прошлом акцентировалась важность еще одного гормона, влияющего на кальциево-фосфорный обмен – кальцитонина, но в настоящее время мы знаем, что его участие как раз в области кальциево-фосфорного обмена минимальна. Этот гормон находит применение, но для обнаружения медуллярного рака щитовидной железы. Больше информации о риске лечения лососевым кальцитонином находится в блоге.

Нарушения кальциево-фосфорного обмена и их симптомы

Вышеизложенное введение позволяет понять, в чем могут заключаться нарушения кальциево-фосфорного обмена и его гормонов.

  • Недостаток кальция и фосфора в рационе питания, хотя это редко, чаще всего у людей, придерживающихся «чудодейственных диет для похудения», может привести к деминерализации костей (остеомаляции).
  • Дефицит витамина D или нарушение его активации, например вследствие болезни почек и применения различных медицинских препаратов, которое также приводит к выше описанным осложнениям. Это явление, не просто частое, а повсеместное, особенно в старческом возрасте, когда уменьшается способность к синтезу витамина D в коже под воздействием ультрафиолета. Остеомаляцию, вызванную дефицитом витамина D, обычно путают с другим заболеванием костей – остеопорозом.
  • Чрезмерная активация витамина D (это происходит в случае некоторых видов опухолевых и воспалительных заболеваний) или его избыточное поступление (прием фармакологических препаратов) является частой причиной увеличения концентрации кальция, которое может проявляться различными симптомами – от нефролитиаза (почечных камней) до опасного для жизни обезвоживания (кальций подавляет способность организма сгущать мочу).
  • Заболевание паращитовидных желез – гиперпаратиреоз (избыток ПТГ) вызывает хрупкость костей, увеличение концентрации кальция в крови и много связанных с этим нарушений, как описано выше.
  • Гипофункция паращитовидных желез (дефицит ПТГ) вызывает снижение концентрации кальция и повышение уровня фосфатов, что проявляется в назойливых спазмах мышц и (как ни парадоксально) образовании кальциево-фосфатных отложений из-за высокого уровня фосфатов.
  • Почечная недостаточность связана с нарушением выделения фосфатов и активацией витамина D. Это в свою очередь приводит к увеличению уровня ПТГ и разрушению костей.

Предостережения

Как мы видим, на уровни кальция, фосфатов и гормонов оказывают влияние разнообразные и взаимно противоположные факторы. Часто гормональные механизмы понимаются слишком упрощенным образом.

Например, пациенты испытывают чрезмерные опасения, связанные с повышенным у них уровнем паратгормона, интерпретируя его как заболевание паращитовидных желез.

Однако повышение уровня этого гормона не всегда свидетельствует о нарушении функционирования паращитовидных желез, а иногда имеет компенсационный характер и возникает вследствие других заболеваний.

Неоправданно употребляется также диагноз остеопороз, связанный только с ограниченными выводами по результатам денситометрического обследования и невниманием к другим возможным причинам деминерализации костей. Описанные здесь расстройства поэтому требуют вдумчивого обследования эндокринолога-практика, который должен быть знаком с полной клинической картиной, включая диету, которой придерживается пациент.

О подводных камнях, связанных с неправильным применением препаратов, содержащих кальций, написано в блоге.

Источник: https://endokrinologiya.help/ozhirenie-i-metabolicheskie-problemy/kalcij-fosfor-paratgormon-i-vitamin-d-osnovnaya-informaciya

Нармания Ирма Георгиевна

Гормоны кальциевого обмена
Posted at 13:30h in Лечение by dobro

Фосфорно-кальциевый обмен – один из важнейших обменных процессов в организме, нарушения которого приводят к серьезным последствиям. Может быть как у детей, так и у взрослых. Наиболее распространенная болезнь, связанная с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, — рахит.

В разрезе международной классификации рахит рассматривается как заболевание эндокринной системы, а также как осложнение, возникающее вследствие нарушения обмена веществ.

Помимо этого, не исключается значение гиповитаминоза D в схеме формирования рахита.

Связывают подобные нарушения с быстрыми темпами роста и развития костного скелета, что при нарушении фосфорно-кальциевого обмена приводит к рахитоподобным состояниям.

Причины, способствующие развитию болезни

Из числа наиболее вероятных факторов возникновения заболевания ведущими выступают следующие:

  • ускорение процессов роста и развития, вызывающее повышенную потребность организма в минералах;
  • недостаточное поступление кальция и фосфатов с пищей;
  • нарушение всасывания кальция и фосфатов в кишечнике, а также избыточное выведение минералов с мочой;
  • уменьшение концентрации кальция и фосфатов в организме вследствие нарушения кислотно-щелочного баланса, дисбаланса витаминов и минеральных веществ по ряду причин;
  • дефицит витамина D вследствие воздействия внешних и внутренних (наследственных) факторов;
  • снижение двигательной активности и опорной нагрузки организма;
  • нарушение гормонального фона вследствие нарушения оптимального соотношения остеотропных гормонов.

Условия возникновения нарушений в обмене веществ

Фосфорно-кальциевый обмен складывается из следующих последовательных процессов:

Основные причины нарушения фосфорно-кальциевого обмена связывают с вымыванием минералов из костей скелета в кровь. Это приводит к развитию таких патологий, как остеопороз и остеомаляция.

Потребность растущего организма в кальции составляет пятьдесят миллиграммов на килограмм веса в сутки. Основным источником кальция в течение жизни человека остаются молочные продукты.

Причем насыщение организма минеральными веществами зависит не только от количества потребляемых кальцийсодержащих продуктов, но и от ряда других причин.

Например, от растворимости кальция, его процентного отношения к фосфору (идеальным соотношением считается две части кальция на одну часть фосфора), уровня pH крови и в тканях (повышенное содержание щелочных веществ в организме ухудшает всасывание минералов).

Регуляторы минерального обмена

Основным регулирующим фосфорно-кальциевый обмен витамином признается витамин D, следовательно, от уровня его содержания в организме во многом зависит упорядоченность процесса минерального обмена.

Основные запасы кальция и фосфора находятся в костной ткани. Именно в костях сосредоточено порядка девяносто процентов всего кальция и семидесяти процентов фосфора.

Кости скелета на протяжении всей жизни человека активно участвуют в метаболических процессах, поддерживая оптимальный уровень фосфора и кальция в крови.

Снижение уровня минералов вызывает постепенное разрушение костной ткани, а повышение предельного уровня приводит к отложению солей.

Выделение некоторой части минеральных веществ с мочой — обязательный механизм метаболического процесса. Причем отклонение от нормы при выведении кальция и фосфора имеет определенные последствия, в частности:

  • увеличение содержания кальция в моче вызывает гиперкальциемию;
  • уменьшение содержания приводит к гипокальциемии.

Сам же витамин представляет собой набор из порядка десяти витаминов группы D, среди которых можно обозначить наиболее активно участвующие в обменном процессе. Это витамины D2 и D3. Первый в небольшой концентрации содержится в растительном масле и пророщенной пшенице, второй – в рыбьем жире, масле животного происхождения, яйцах и молоке.

Кроме того, достаточное поступление в организм витамина D обеспечивается его образованием в коже под влиянием ультрафиолета (солнечных лучей).

Оптимальная концентрация этого витамина достигается уже после десятиминутного облучения кистей рук.

При невозможности удовлетворения потребности организма в витамине D его недостаток должен восполняться через пищу либо прием специальных препаратов, содержащих необходимые витамины и микроэлементы.

И если новорожденный малыш некоторое время после появления на свет пользуется запасами этого витамина, заложенными еще в период вынашивания, то по мере роста и взросления организму требуется регулярное поступление необходимых для его нормального функционирования веществ.

Помимо витамина D, важными регуляторами минерального обмена являются гормоны, а именно: гормон, вырабатываемый паращитовидными железами (паратгормон), и гормон, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы (кальцитонин).

Примечательно, что при увеличении выработки паратгормона у пациентов наблюдаются проявления гипокальциемии. Этот гормон считается основным сберегающим кальций гормоном. Он обеспечивает своевременную регуляцию кальциевого обмена, поддерживая оптимальную концентрацию минералов в крови.

Выработка кальцитонина напрямую связана с концентрацией кальция в крови. Действие его прямо противоположно действию паратгормона. При повышении уровня содержания кальция в крови увеличивается выработка этого гормона. Соответственно при снижении концентрации кальция секреция кальцитонина уменьшается. Основная функция этого гормона заключается в защите организма от состояния гиперкальциемии.

Помимо перечисленных регуляторов на интенсивность обменных процессов влияет содержание в организме таких микроэлементов, как магний, алюминий, свинец, барий, стронций и кремний.

Симптоматика

У детей нарушение фосфорно-кальциевого обмена чаще всего сопровождается гипокальциемией в различных ее проявлениях.

Как правило, следствием таких изменений является развитие рахита, спровоцированного недостатком витамина D, либо проблемы с метаболическими процессами.

В редких случаях причиной рахитоподобных состояний становятся наследственные почечные патологии, болезни желудка и кишечника, заболевания, поражающие костную ткань, а также отклонения в функционировании паращитовидных желез.

Среди общих симптомов нарушения кальциево-фосфорного обмена у взрослых и детей выделяют:

  • уменьшение массы тела на фоне снижения аппетита;
  • тошноту и рвоту, иногда запоры в комплексе с болевыми ощущениями в эпигастральной области;
  • повышенную утомляемость, сонливость, ощущение слабости в мышцах;
  • нарушения ритма сердца;
  • дисфункцию почек.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена по МКБ-10 относят соответственно к классам Е83.3 (нарушения обмена фосфора) и Е 83.5 (нарушения обмена кальция).

Стадии рахита

Медицинское сообщество различает несколько стадий развития рахита. Они отличаются по степени поражения костной ткани и отдельным проявлениям нарушений минерального обмена.

Первая степень рахита

Начальная стадия болезни. По мнению большинства специалистов, сопровождается исключительно изменениями костного скелета.

Вторая степень рахита

Осложняется более выраженными изменениями. В частности, деформируются кости грудной клетки и конечностей, кости черепа (появляются ярко выраженные лобные и теменные бугры).

Третья степень рахита

Среди характерных проявлений болезни в третьей степени течения различают следующие: грубая деформация костей черепа, грудной клетки и нижних конечностей, а также отклонения неврологического характера. Помимо этого, при нарушении фосфорно-кальциевого обмена при рахите у отдельных пациентов наблюдается одышка, учащенное сердцебиение, увеличение размеров печени.

Симптомы спазмофилии

Нередко у детей до достижения двухгодовалого возраста диагностируются специфические рахитоподобные состояния, именуемые спазмофилией. Подобные отклонения имеют некоторые симптомы рахита. Причина спазмофилии – нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипофункция паращитовидных желез.

Сопутствующим симптомом спазмофилии является повышение нервной и мышечной возбудимости, сопровождающееся спазмами и судорогами, вызванными недостаточным поступлением кальция в растущий организм. В качестве факторов, осложняющих клиническую картину заболевания, рассматривают дефицит важных минеральных веществ. К таковым относятся натрий, магний и хлор.

Кроме того, значительно увеличивает риск появления судорог избыточное содержание калия, а также дефицит витамина В1.

Проявления спазмофилии чаще приходятся на весеннее время года, но могут наблюдаться и в другие периоды.

Помимо сезонного обострения, спровоцировать приступ спазмофилии могут любые другие заболевания, сопровождающиеся значительным повышением температуры тела, болезни пищеварительного тракта, сопряженные с частым самопроизвольным извержением содержимого желудка, сильное возбуждение, продолжительный плач и даже испуг. Считается, что подобные состояния приводят к нарушению кислотно-щелочного баланса, вследствие чего организм начинает испытывать дефицит тех или иных минеральных веществ.

Основные методы лечения

Лечение нарушений фосфорно-кальциевого обмена сводится к коррекции процессов обмена, восполнению недостатка витамина D, купированию выраженных проявлений рахита и восстановлению нарушенных функций внутренних органов организма.

К числу обязательных лечебных мероприятий относят употребление препаратов, содержащих витамин D, а также регулярный прием солнечных и воздушных ванн (ежедневные прогулки в течение двух-трех часов).

В качестве дополнительных методов лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена используют следующие:

  • специальные диеты;
  • витаминотерапию, заключающуюся в приеме препаратов, содержащих витамины группы В, витамина А, С, Е;
  • водные процедуры и массаж.

При отсутствии должного эффекта от предпринятого лечения пациент подлежит госпитализации для более глубокого обследования.

Профилактические мероприятия при беременности

Профилактика нарушений фосфорно-кальциевого обмена проводится еще на стадии вынашивания плода и заключается в следующем:

  • подбор правильного рациона питания, исключающего дефицит наиболее важных витаминов и минеральных веществ;
  • полный отказ от вредных привычек, вызывающих интоксикацию организма (алкоголь, курение, наркотические средства);
  • предотвращение возможного контакта с токсическими веществами (химикаты, пестициды, опасные лекарственные средства);
  • достаточная физическая активность, включающая ежедневные прогулки на воздухе в течение нескольких часов;
  • соблюдение оптимального режима дня с достаточным периодом на отдых;
  • профилактический прием витамина D при наличии показаний.

Профилактические мероприятия для детей

Профилактика нарушения фосфорно-кальциевого обмена на первом году жизни ребенка заключается в соблюдении следующих мероприятий:

  • грудное вскармливание по возможности;
  • своевременное и правильное введение прикорма;
  • достаточные прогулки на свежем воздухе, обязательные водные процедуры, гимнастика и массаж;
  • по возможности свободное пеленание ребенка с первых дней жизни.

Кроме того, в качестве мер профилактики и лечения нарушений фосфорно-кальциевого обмена рекомендуется дополнительный прием витамина D.

Источник: https://dobromedslavyanka.ru/lechenie/narushenij-fosforno-kalczievogo-obmena/

Гормоны кальциевого обмена

Гормоны кальциевого обмена

За обмен кальция и фосфатов в организме отвечают три гормона – кальцитриол, кальцитонин и паратиреоидный гормон.

Строение

Представляет собой производное витамина D и относится к стероидам.

Синтез

Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в гепатоцитах по С25 и в эпителии проксимальных канальцев почек по С1. В результате формируется 1,25-диоксихолекальциферол (кальцитриол).

Активность 1α-гидроксилазы обнаружена во многих клетках и значение этого заключается в активации 25-оксихолекальциферола для собственных нужд клетки (аутокринное и паракринное действие).

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: Гипокальциемия повышает гидроксилирование витамина D по С1 в почках через увеличение секреции паратгормона, стимулирующего этот процесс.

Уменьшают: Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С1 в почках.

Мишени и эффекты

См также биохимические функции витамина D.

Рецепторы к кальцитриолу обнаружены практически во всех тканях. Эффекты гормона могут быть геномные и негеномные, эндокринные и паракринные.

1. Геномный эффект кальцитриола заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови:

  • в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов,
  • в почечных канальцах повышает синтез белков-каналов для реабсорбции ионов кальция и фосфатов,
  • в костной ткани усиливает активность остеобластов и остеокластов.

2. Посредством негеномных паракринных механизмов гормон регулирует количество ионов Ca2+ в клетке

  • способствует минерализации кости остеобластами,
  • влияет на активность иммунных клеток, модулируя их иммунные реакции,
  • участвует в проведении нервного возбуждения,
  • поддерживает тонус сердечной и скелетной мускулатуры,
  • влияет на пролиферацию клеток.

3. Также действие кальцитриола сопровождается подавлением секреции паратиреоидного гормона.

Гипофункция

Соответствует картине гиповитаминоза D.

Костная ткань

  • при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани,
  • при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез.

Почки

  • увеличивается реабсорбция кальция и магния,
  • уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов.
  • также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С1).

Кишечник

  • при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.

Гиперфункция

Первичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь.

Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция в крови и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона.

Роль тиреоидных гормонов в регуляции обмена кальция

Гормоны кальциевого обмена

Авторы: В.И. Струков, Л.В. Курашвили,А.Н. Лавров, М.Н. Максимова,

М.Н. Гербель, Д.Г. Елистратов, В.Н. Трифонов

Государственное бюджетное образовательное учреждениедополнительного профессионального образования«Пензенский институт усовершенствования врачей»министерства здравоохранения

и социального развития Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждениевысшего профессионального образования

«Пензенский государственный университет»

По данным ВОЗ заболевания щитовидной железы являются второй наиболее частой причиной среди эндокринных нарушений после сахарного диабета. Более 670 млн.

людей имеют заболевания щитовидной железы! В некоторых регионах мира заболеваемость доходит до 95% всего населения в следствии дефицита йода и других неблагоприятных экологических условий.

Нарушение функции ЩЖ могут обуславливать различные остеопатии тиреоидного генеза, в том числе рахит при гипотиреозе, остеомаляцию, остеопороз (В.И. Струков, 2009). В данном пособии акцент сделан на патологию ЩЖ характеризующуюся гиперминерализацией:

  • гипертиреоз (гиперфункция, тиреотоксикоз, Базедова-Грейвса болезнь),
  • аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, аутоиммунный тиреоидит),
  • эутиреоидный зоб (диффузный, узловой / многоузловой),
  • гиперплазия щитовидной железы.

Известны три основных физиологических регулятора кальций-фосфорного обмена: паратгормон (паратиреоидный гормон ПТГ), кальцитонин, кальцитриол, и один патологический – паратгормоноподобный полипептид (ПТГПП).

Паратгормон (паратиреоидный гормон) — экстренный регулятор уровня Са. Синтезируется паращитовидными железами. Представляет собой белок, усиливающий резорбцию костной ткани.

Мобилизуя Са из депо, повышает его концентрацию в крови. Кроме того, он усиливает всасывание Са в ЖКТ. В почечных канальцах ПТГ усиливает обратное всасывание ионов кальция и тормозит реабсорбцию фосфора.

Все это приводит к повышению уровня Са и снижению концентрации фосфора (Р) в крови.

Недостаток паратгормона вызывает снижение концентрации ионизированного кальция в крови. При падении Са ниже 7мг% возникают судороги, которые купируются введением препаратов кальция.

Избыток паратгормона приводит к деминерализации и рассасыванию костной ткани, отложению кальция в стенках кровеносных сосудов и выведению почками большого количества кальция, что служит причиной мочекаменной болезни.

ПТГПП – группа пептидных молекул, вырабатываемых солидными опухолями. Его структура аналогична концевой части молекулы ПТГ. Повышение ПТГПП является основным звеном патогенеза гиперкальциемии при злокачественных образований\ях в отсутствии непосредственного разрушения костной ткани метастазами.

Кальцитонин относят к кальций понижающим гормонам. Синтезируются С-клетками щитовидной железы. Увеличение секреции кальцитонина происходит в ответ на повышение концентрации кальция.

Э­то делает кальцитонин главным анти гиперкальциемическим и гипофосфатемическим гормоном. В настоящее время его используют главным образом в лечении гиперкальциемических состояний.

Кроме тиреоидных гормонов в регуляции Са обмена большую роль имеет гормон D.

Гормон D – третий важный регулятор кальций фосфорного обмена, представляет группу близких по строению,. поступающих с пищей витамина D2 и Витамина Dз, синтезируемого в коже из провитамина. В печени оба гидроксилируются (25-гидроксилазой) с образованием 25-гидроксивитамина D2 и Дз (25-OHD).

В митохондриях проксимальных почечных канальцев 1-а-гидроксилаза превращает 25-OHD в 1,25(ОН)2. Все три активные гормональные формы витамина влияют на обмен кальция. Однако только 1,25(ОН)2 из них является достаточно сильнодействующим, чтобы оказывать заметное влияние на физиологический уровень сывороточного Са.

Под воздействием 1,25 (ОН)2 клетки кишечного эпителия усиливают синтез белка (протеин Васермана), обладающего большим сродством к ионам кальция, способного присоединять к себе ионы кальция и переносить их в кровь.

В процессе всасывания кальция также большую роль играет активация ферментов, участвующих в переносе ионов через клеточные мембраны кишечного эпителия, осуществляемая паратгормоном.

Физиологические концентрации гормона D в крови способствуют рассасыванию старой костной ткани и переносу ионов кальция в места образования новой костной ткани.

Половые железы, или гонады — семенники (яички) у мужчин и яичники у женщин относятся к числу желез со смешанной секрецией. Внешняя секреция связана с образованием мужских и женских половых клеток — сперматозоидов и яйцеклеток.

Внутрисекреторная функция заключается в секреции мужских и женских половых гормонов и их выделении в кровь. Как семенники, так и яичники синтезируют и мужские и женские половые гормоны, но у мужчин значительно преобладают андрогены, а у женщин — эстрогены.

К эстрогенам относятся эстрон, эстрадиол и эстриол. Эстрогены тормозят активность остеокласт-стимулирующих факторов и оказывают содействие продукции остеокластингибирующего фактора активными остеобластами. Это тормозит резорбцию костной ткани у женщин репродуктивного возраста.

В постменопаузальный период при низкой продукции эстрогенов яичниками основным источником их образования становится периферическая конверсия из андростендиола коры надпочечников в жировой ткани. С этим связывают меньшую вероятность развития остеопороза у полных женщин.

Физиологические эффекты эстрогенов: торможение активности остеокластов, увеличение продукции кальцитонина, уменьшение резорбционного действия кальцитриола, снижение синтеза ПТГ.

Т.о. для регуляции гомеостаза Са в организме имеется комплекс гормонов образующих кальций регулирующую систему. При этом абсорбция, резорбция и реабсорбция являются результатом сбалансированных функций различных гормонов, в первую очередь тиреоидных.

Так ПТГ непосредственно стимулирует почечный синтез 1,25-D, увеличивает содержание кальция, стимулируя резорбцию кости и реабсорбцию в дистальных почечных канальцах. Повышенный уровень кальция увеличивает секрецию кальцитонина, а повышенная резорбция кости увеличивает уровень сывороточного фосфора. Увеличение содержания 1,25-D, ингибирует секрецию ПТГ.

Однако 1,25-D стимулирует абсорбцию, резорбцию и реабсорбцию кальция и фосфата. В результате отмечается увеличение концентраций сывороточного кальция и фосфора. Повышенный уровень кальция тормозит синтез ПТГ и стимулирует секрецию кальцитонина. Кальцитонин тормозит резорбцию и реабсорбцию кальция и фосфора.

Э­то приводит к уменьшению уровня сывороточного кальция и фосфора, которое, в свою очередь, увеличивает уровень 1,25-D. Пониженное содержание кальция увеличивает содержание ПТГ.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие
І. Роль кальция в организме человека
2.Роль щитовидной железы в нарушении кальциевого обмена
2.1. Диагностика нарушений функции щитовидной железы
2.2. Роль тиреоидных гормонов в регуляции обмена кальция
3.

Гиперкальциемия, определение, классификация
4. Патогенез гиперкальциемий
5. Симптоматика гиперкальциемий
6. Диагностика гиперкальциемий
7.

Терапия нарушений щитовидной железы
Доклинические исследования Тирео-Вита
Наиболее значимые исследования Тирео-Вита

Источник: http://xn----dtbhld7amoh.xn--p1ai/rol-tireoidnyh-gormonov-v-regulyacii-obmena-kalciya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.